اشتراک گذاری در facebook
اشتراک گذاری در twitter
اشتراک گذاری در whatsapp
اشتراک گذاری در telegram

سندرم ديسترس تنفسى حاد بالغين چیست ؟

سندرم دیسترس تنفسی حاد بالغین از سال 1994 به سندرم دیسترس تنفسی حاد تغییر یافت ، به این علت که ARDS همه گروههای سنی را مبتلا می کرد و نه فقط بالغین. این سندرم تظاهری از آسیب حاد به ریه است که معمولا در پی سپسیس، تروما یا عفونتهای شدید ریوی ایجاد می شود.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز،  سندرم دیسترس تنفسی حاد بالغین  ARDS از سه فاز اگزوداتیو، پرولیفراتیو و فیبروتیک تشکیل شده است که فاز فیبروتیک آن معمولا غیر قابل برگشت است. معمولا علائم بالینی در 50 درصد موارد در 24 ساعت اولیه پیشرفت می کند و در 85 درصد موارد در 72 ساعت اول ARDS خود را نشان می دهد. بیماران در ابتدا تاکی پنه و دیس پنه بدون یافته سمعی غیر طبیعی در ریه دارند.

●  دوره ی بالینی و پاتو فیزیولوژی :

سیر طبیعی ARDS  به سه فاز اگزوداتیو ”پرولیفراتیو و فیبروتیک که هر کدام با نماهای بالینی وپاتیولوزیک خاص مشخص میشود.

•   فاز اگزوداتیو :

در این فاز سلول های آندوتلیوم  مویرگ آلوئولی و پنوموسیت نوع یک صدمه میبینند که منجر به تخریب سد محکم الوئولی در برابر مایعات و ماکرو مولکول ها میشود مایع ادم که غنی پروتئین است در فضاهای آلوئولی تجمع می یابند غلظت های قابل توجه سیتوکنین ها مثل اینتر لوکین  1و8  و فاکتور نکروز تومور آلفا وواسطه های چربی مثل لوکو ترین B 4 در فاز اولیه در ریه وجود دارند.

درپاسخ به واسطه هاي پيش التهابي لكوسيت ها بخصوص نوتروفيل ها به فضاي بينابيني و الوئولي منتقل مي شوند  به علاوه پروتئين ها ي پلاسمايي همراه با بقا ياي سلول وسورفكتانت ريوي بدون عملكرددرفضاهاي هوايي تجمع مي يابند تا حلقه هاي غشا هيالين را تشكيل دهند.اسيب عروق ريوي نيز در مرحله اوليه ARDSوبا انسداد عروق توسط ميكروترومبوزها وتكثير فيبر سلولي به وجود مي ايد.

فاز اگزو داتیو شامل 7 روز اول بیماری پس از تماس با یک عامل خطر ساز تسریع کننده ARDS  است که بیمار در طی آن  شروع  نشانه های تنفسی را تجربه میکند .

نتايج تست هاي ازمايشگاهي معمولا غير اختصاصي هستندو بطور اوليه نشاندهنده بيماري هاي باليني زمينه اي هستند راديو گرافي قفسه سينه معمولا كدورت هاي الوئولي وبينابيني را اشكار مي كند كه حداقل ¾ فضاهاي ريوي را درگير مي كند درحالي كه اين يافته ها اختصاصي نبوده واز ادم ريوي كارديو‍ژنيك قابل افتراق نيستند CTاسكن قفسه سينه در ARDSدرگيري وسيع و ناهمگون ريه را اشكار مي كند.

•   فاز پرولیفراتیو :

این فاز ARDS معمولا از روز 7 تا 21 ام به طول میانجامد بیشتر بیماران به سرعت بهبود یافته و در طی این فاز از دستگاه تهویه مکانیکی جدا میشوند علی رغم این بهبودی بسیاری از بیماران هنوز دچار تنگی نفس وتاکی پنه وهایپوکسمی خواهند بود برخی از بیماران در طی فاز لیفراتیو دچار اسیب پیش رونده ریوی و تغییرات اولیه فیبروز ریوی میشوند از نظر بافت شناسی اولین علائم بهبودی در این فاز آشکار میشود.

•   فاز فیبروتیک:

در حالی که در بسیاری از بیماران مبتلا به  ARDS  عملکرد ریه 3 تا 4 هفته پس از آسیب اولیه بهبود مییابد برخی از بیماران وارد فاز فیبروتیک میشوند که به حمایت طولانی مدت با ونتیلاتورهای مکانیکی یا اکسیژن مکمل نیاز دارند . از نظر بافت شناسی ادم آلوئولی و اگزوداهای التهابی فازهای اول در این فاز به فیبروز بینابینی ومجرائی وسیع تبدیل میشود.ساختارهای آسینی به طور قابل توجهی از هم گسیخته شده و منجر به تغییرات شبیه آمفیزم همراه با بولاهای بزرگ میشود.

در بیماران مسن تر معمولا با یک اختلال ذهنی غیر قابل توجیه کننده همراه هستند، سپس بیماران تاکیکارد و سیانوز خفیف می شوند و رالهای خشن پدیدار می گردد، با پیشرفت دیسترس تنفسی و ایجاد رونکای ، نیاز به انتوباسیون و حمایت با ونتنیلاتور با فشار مثبت ایجاد می شود.

در بزرگسالان اغلب موارد ARDS با سپسيس ريوي (46%) يا سپسيس غير ريوي (33%) همراهي دارد.

عوامل خطر اين بيماري عبارتند ازعواملي که باعث آسيب مستقيم ريه مي‌شوند (مثل پنوموني، آسيب استنشاقي، کوفتگي ريه) وعواملي که آسيب غيرمستقيم ريه مي‌شوند (مثل سپسيس غير ريوي، سوختگي‌ها، آسيب حاد ريه ناشي از تزريق خون).

عوامل خطر در کودکان مشابه بزرگسالان است به علاوه اختلالات مرتبط با سن خاص، مانند عفونت با ويروس سنسيشيال تنفسي و آسيب ناشي از آسپيراسيون حالت نزديک به غرق‌شدگي. جدول 1 شامل علايم و نشانه‌هاي بيانگر علل خاص ARDS است.

مطالعات اخير نشان مي‌دهند که در بزرگسالان ميزان بروز آسيب حاد ريه 86-22 مورد در هر 100.000 فرد- سال و ARDS تا 64 مورد در هر 100.000 فرد- سال است.

يک کارآزمايي بزرگ آينده‌نگر اروپايي تخمين زده است که 1/7% از بيماران بستري در ICU و 1/16% از تمام بيماران تحت تهويه مکانيکي دچار آسيب حاد ريه يا ARDS مي‌شوند. ميزان مرگ‌و‌مير داخل بيمارستاني اين شرايط بين 55% و 34% تخمين زده مي‌شود.

عوامل خطر مرگ‌و‌مير شامل افزايش سن، بدتر شدن اختلال عملکرد چند عضوي پيشرونده، وجود بيماري‌هاي ريوي و غيرريوي، امتياز بالاتر در APACHE II و اسيدوز است. اکثر موارد مرگ‌و‌مير مربوط به ARDS به علت نارسايي چند عضوي است.هيپوکسمي مقاوم به درمان تنها مسوول 16% از مرگ‌و‌مير مرتبط با ARDS است.

در کودکان ARDS کمتر رايج است و کمتر احتمال دارد که منجر به مرگ شود. در مطالعه‌اي در سال 2009 در بيماران 6 ماه تا 15 سال نشان داده شد که ميزان بروز آسيب حاد ريه و ARDS به ترتيب 5/9 و 8/12 در هر 100.000 نفر – سال بود و مجموع مرگ‌و‌مير داخل بيمارستاني آنها 18% بود.

ARDS به دليل آسيب ريه‌ها ايجاد مي‌شود. ممکن است ريه‌ها به دنبال يک بيماري، نظير پنوموني‌ يا عفونت خوني،‌ استنشاق آب يا مواد استفراغي، يا با ضربه آسيب ببينند. به نظر مي‌رسد اين صدمات سبب التهاب ريه‌ها شود. اين تورم مي‌تواند منجر به از بين رفتن عروق خوني و ديواره آلوئول‌ها شده و مايعات جاي هوا را در کيسه‌هاي هوايي بگيرد.

سندرم ديسترس تنفسى بالغين (ARDS)، به‌طور تيپيک به‌دنبال شوک و تروما يا سپسيس ايجاد مى‌شود. به‌علت اينکه ريه‌ها تمام خون وريدى برگشته به قلب را دريافت مى‌کنند، و داراى اولين شبکهٔ مويرگى هستند که مدياتورها به آن مى‌رسند، فشار حاصل از هر صدمه‌اى که بخش غيراحشائى بدن را درگير کند، به ريه‌ها منتقل مى‌گردد.

مدياتورها باعث گسستگى اندوتليوم مويرگى شده، پلاسما به فضاى بين سلولى و آلوئول‌ها نشت مى‌کند. در اين حالت ميزان اشباع اکسيژن شريانى کاهش و غلظت CO2 افزايش مى‌يابد.

تعدادى از مدياتورهاى مختلف انعقاد و التهاب، مسئول افزايش نفوذپذيرى عروق شناخته شده‌اند. تجمعات پلاکتى و گلبول‌هاى سفيد که در پاسخ به آسيب يا عفونت ايجاد مى‌شوند، در ريه‌ها به دام افتاده، يک پاسخ التهابى به‌وجود مى‌آورند.

درنتيجهٔ تداخل عمل ميان تجمعات سلولى و ديوارهٔ عروق، از تجمعات سلولي، اندوتليوم يا پلاسما مدياتورهائى از قبيل پروتئازها، کيتين‌ها، کمپلمان، راديکال‌هاى اکسيژن، پروستاگلاندين‌ها، ترومبوکسان‌ها، لکوترين‌ها، آنزيم‌هاى ليزوزومي، و غيره آزاد مى‌شوند.

بعضى از اين مواد باعث جذب بيشتر پلاکت‌ها و گلبول‌هاى سفيدشده، چرخهٔ معيوب التهاب ايجاد مى‌گردد که اسيب اندوتليوم را افزايش مى‌دهد. به اين ترتيب، عفونت، بيماري، جراحت، و ايسکمى در بافت غير ريوي، در ريه‌اى که قبلاً سالم بوده است، آسيب و اختلال عمل ايجاد مى‌نمايد.

اگر حدود ۲۴ ساعت پس از احياء از شوک و تروما يا سپسيس، بدون وجود علل شايع هيپووکسمى در اين شرايط – يعنى نارسائى مکانيکي، آتلکتازي، آسپيراسيون و کوفتگى ريه‌ها – هيپوکسمى ايجاد گردد، تشخيص ARDS قطعى مى‌شود.

در عکس قفسه سينه معمولاً يک ارتشاح منتشر ديده مى‌شود. از نظر پاتولوژي، در ريه يک واکنش التهابى غيراختصاصى روى مى‌دهد.

در ساعت‌هاى اوليه بعد از آسيب يا سپسيس، ادم بينائى رخ داده، آلوئل‌ها ظرف يک روز کاملاً پر مى‌شوند. منوسيت‌ها و نوتروفيل‌ها به فضاى بينابينى حمله کرده، ظرف يک هفته بافت اسکار شروع به تشکيل مى‌کند. اگر اين روند متوقف نشود، ريه‌ها قوام خميرى يافته، نمائى شبيه کبد پيدا مى‌کنند؛ حتى ممکن است ريه‌ها کاملاً فيبروزه شوند.

با درمان مؤثر ريه‌ها هم از نظر ظاهرى و هم از لحاظ ماکروسکوپى به‌حالت طبيعى باز خواهند گشت. روند تشخيص و خصوصيات پاتولوژيک ARDS، مشابه سندرم آمبولى چربى مى‌باشد.

اين سندرم از نظر عملي، فقط نوع خاصى از ARDS است که در آن آزادشدن چربى مغز استخوان در خون باعث آسيب مويرگ‌هاى ريوى مى‌گردد. افتراق دادن اين دو حالت هيچ اهميتى ندارد.

حتي بعد از ترک بيمارستان، برخي بيماراني که از ARDS بهبودي پيدا مي‌کنند هنوز نياز به استفاده از يک دستگاه اکسيژن دارند تا به کاهش ‌تنگي‌نفس آنان کمک کند.

برخي از بيماران بسيار ضعيف شده يا دچار مشکلاتي نظير افسردگي يا اختلال استرس‌زاي پس از سانحه مي‌شوند. پزشک مي‌تواند به بيماران کمک کند تا با اين مشکلات کنار بيايند.

بيشتر بيماران با ARDS نياز به آرام بخش، لوله‌گذاري و تهويه همزمان با درمان بيماري زمينه‌اي دارند. بر اساس دستورالعمل باليني موسسه ملي قلب، ريه و خون (Net ARDS) هر مد ونتيلاتور ممکن است استفاده شود.

سرعت تنفس ، زمان بازدم، فشار مثبت پايان بازدمي و FiO2، مطابق با پروتکل‌هاي ARDSNet تنظيم مي‌شوند. تنظيمات به گونه‌اي اعمال مي‌شوند که اشباع اکسيژن شرياني 95% – 88% و فشار کفه‌اي (plateau) 30 سانتي‌متر آب يا کمتر (براي جلوگيري از باروتروما) حفظ شود.

دستورالعمل‌هاي درمان باليني توصيه به حفظ pH شرياني از 45/7 -30/7 دارند اگر چه بيماران در برخي از کارآزمايي‌هاي تحقيقاتي هيپرکاپنه کنترل شده و pH تا 15/7 را نيز تحمل کرده‌اند.

شواهد نشان داده است که شروع با حجم جاري کم به ميزان 6 ميلي‌ليتر به ازاي هر کيلوگرم نسبت به شروع با حجم‌هاي جاري معمول 15 – 10 ميلي‌ليتر به ازاي هر کيلوگرم برتري دارد (تعداد مورد نياز براي درمان [NNT] = 4/11).

به طور مشابه، فشار مثبت پايان بازدمي بالاتر(12 سانتي‌متر H2O يا بيشتر) در مقايسه با مقادير پايين‌تر در حد 12-5 سانتي‌متر H2O با کاهش مرگ‌و‌مير همراهي دارد (NNT = 20).

مايع درماني محافظه کارانه (براي پايين نگهداشتن فشار مرکزي) با کاهش تعداد روزهاي تحت درمان با ونتيلاتور و افزايش روزهاي خارج ICU همراهي دارد. با توجه به عوارض بالقوه کاتترهاي شريان ريوي و وريد مرکزي از آنها به طور معمول استفاده نمي‌شود و تنها بايد توسط افراد آموزش ديده و با تجربه استفاده شود.

منابع سایت

بخشی از محتویات سایت با توجه به اجازه نامه موجود در بخش کپی رایت سایت های زیر از این سایت ها جمع آوری شده است اگر محتوایی از سایت شما اینجا منتشر شده است و منبع ذکر نشده است به ما از طریق نظرات اطلاع دهید.

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *